Giovedì, 13 Agosto 2026
Pescara, 29 maggio 2011 - E’ stato dimostrato - affermano gli esperti riuniti al congresso nazionale di endocrinologia svoltosi nei giorni scorsi in Abruzzo- che obesità e diabete si associano a un aumentato rischio (da 1.5 a 3 volte) di sviluppare tumori maligni di vario istotipo, quali tumori del colon, del fegato, del pancreas, della mammella, dell’endometrio ed altri. L'allarme pandemia diabete mellito di tipo 2 e il crescente numero di obesi è ormai noto e sempre più di frequente si evidenziano i rischi legati a queste patologie. “Nonostante si conosca da tempo - ha affermato Antonino Belfiore, endocrinologo all'Università di Catanzaro - che il diabete si associa a importanti complicanze croniche, quali quelle cardiovascolari, renali e oculari, solo recentemente è stato dimostrato quanto queste due patologie si associano a un aumentato rischio di sviluppare tumori maligni. Inoltre - specifica - nel paziente neoplastico, obesità e diabete si associano spesso a una prognosi peggiore”. Ma a cosa è dovuto il legame diabete-cancro? “Una serie di studi, sia epidemiologici che sperimentali - ha aggiunto Belfiore - ha portato alla conclusione che questo aumentato rischio per la patologia neoplastica è dovuto principalmente all’aumento dell’insulina circolante (iperinsulinemia) conseguente a una resistenza periferica all’azione dell’insulina che si verifica sia nei pazienti obesi che nei pazienti con diabete di tipo 2. L'iperinsulinemia promuove la crescita cellulare in maniera sia diretta che indiretta. In maniera diretta, perche' l'insulina ha non solo effetti sul metabolismo del glucosio, ma è anche un fattore di crescita. In maniera indiretta, perché l’iperinsulinemia aumenta la biodisponibilità dei fattori insulino-simili (Igf-I ed Igf-II) che sono tra i più potenti fattori di crescita per le cellule normali e neoplastiche. Studi del nostro gruppo - aggiunge - hanno evidenziato che le cellule tumorali sono particolarmente sensibili all'azione dell'insulina perché esprimono alti livelli di recettore insulinico e specialmente della sua isoforma fetale (isoforma A o Ir-A). Infatti, questa isoforma è più attiva nel mediare effetti proliferativi sia dall'insulina che dai fattori insulino-simili, mentre gli effetti metabolici sono principalmente mediati dalla isoforma B (IR-B), che è maggiormente espressa nell'adulto dai tessuti bersaglio dell'insulina, quali il fegato, il tessuto adiposo ed il muscolo.Inoltre, le cellule staminali maligne, che sono quelle che danno inizio al tumore, esprimono livelli ancora più alti di IR-A” Se prevenire l’obesità e il diabete riduce anche il rischio neoplastico cosa occorre fare a livello terapeutico? “A livello terapeutico, nella cura dei pazienti diabetici si dovrà cercare di ridurre, per quanto possibile, l’iperinsulinemia e preferire le terapie che riducono l'insulino-resistenza. Le aziende che producono analoghi dell'insulina dovranno prestare molta attenzione alla possibilità che queste insuline modificate non abbiano un alterato rapporto tra capacità proliferativa e metabolica, che possono derivare da un'aumentata affinità per Ir-A, o per il recettore dell'Igf-I, che ha somiglianze strutturali con quello dell'insulina. Per quanto riguarda i pazienti neoplastici, bisogna considerare che sia l’iperinsulinemia che l’iperespressione di recettore insulinico da parte delle cellule neoplastiche, riducono l'attività di terapie oncologiche tradizionali, quali la chemioterapia, la radioterapia e le terapie ormonali. Questi nuovi meccanismi molecolari - ha concluso Belfiore - possono quindi rappresentare altrettanti bersagli per terapie oncologiche mirate”.
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